近日,中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所國家禽流感參考實驗室在宿主蛋白調(diào)控流感病毒復(fù)制周期機制研究方面取得突破性進(jìn)展,相關(guān)研究成果在國際病原學(xué)權(quán)威期刊《公共科學(xué)圖書館一病原體》(PLos Pathogens)上在線發(fā)表。
流感病毒不斷進(jìn)化變異,對動物和人類健康構(gòu)成持續(xù)威脅,隨時可能引發(fā)新的動物疫情暴發(fā)和公共衛(wèi)生危機。因次,需要深入研究流感病毒的致病機制,發(fā)現(xiàn)病毒復(fù)制過程中與之相互作用的宿主蛋白,揭示其參與病毒復(fù)制周期調(diào)控的機制,為研制新型抗流感病毒藥物以及干預(yù)治療提供理論依據(jù)。
該實驗室博士生羅維玉和碩士生張杰在李呈軍研究員、姜麗副研究員和陳化蘭院士的指導(dǎo)下,篩選到與流感病毒NP蛋白直接互作的宿主蛋白磷脂爬行酶1(PLSCR1),發(fā)現(xiàn)PLSCR1通過與NP蛋白結(jié)合抑制NP和病毒核糖核蛋白復(fù)合體(vRNP)進(jìn)入細(xì)胞核,延緩病毒整個復(fù)制周期,進(jìn)而顯著抑制流感病毒的增殖。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),PLSCR1、NP以及輸入蛋白α(Importin α)三者之間形成三聚體,阻礙細(xì)胞核輸入通路關(guān)鍵因子輸入蛋白β(Importin β)與Importin α的結(jié)合,阻止流感病毒NP和vRNP復(fù)合體通過主動輸入途徑進(jìn)入細(xì)胞核,從而抑制流感病毒復(fù)制。
實驗室主任陳化蘭院士指出,該項研究進(jìn)一步完善了流感病毒與宿主蛋白形成的相互作用網(wǎng)絡(luò),深化了對流感病毒復(fù)制周期的理解,為研制新的抗流感病毒藥物提供了潛在的靶點。
(來源:哈獸研)